Schwere arteriosclerosis

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Atherosclerosis wird durch lückenhaft Intima Plaques (atheromas) gekennzeichnet, die auf das Lumen des mittleren und großen Arterien eingreifen; Die Plaques enthalten Lipiden, Entzündungszellen, glatte Muskelzellen, und Bindegewebe. Risikofaktoren sind Dyslipidämie, Diabetes, Rauchen, Familiengeschichte, sesshaften Lebensweise, Übergewicht und Bluthochdruck. Die Symptome entwickeln, wenn das Wachstum oder Ruptur der Plaque reduziert oder behindert den Blutfluss; Symptome variieren von Arterie betroffen. Die Diagnose wird klinisch und durch Angiographie, Ultraschall oder andere bildgebende Untersuchungen bestätigt. Die Behandlung umfasst Risikofaktor, Lebensstil und Ernährungsumstellung, körperliche Aktivität, eine gerinnungshemmende Medikamente und antiatherogenic Drogen.

Pathophysiologie

Die früheste sichtbare Läsionen der Atherosklerose ist die Fettstreifen, die eine Ansammlung von lipidbeladenen Schaumzellen in der Intima-Schicht der Arterie ist. Das Kennzeichen der Atherosklerose ist die atherosklerotische Plaque, die eine Weiterentwicklung der Fettstreifen und hat drei Hauptkomponenten:

Entzündliche und glatten Muskelzellen

Eine Bindegewebe-Matrix, die von Thromben in verschiedenen Stadien der Organisation und Ca Ablagerungen enthalten können

Alle Stadien der Atherosklerose-von der Initiierung und Wachstum Komplikation der Plaque-sind eine entzündliche Reaktion auf eine Verletzung durch spezifische Zytokine vermittelt betrachtet. Endothelverletzung wird vermutet, eine primäre initiierende oder Anstiftung Rolle zu haben.

Atherosclerosis betrifft bevorzugt bestimmte Bereiche des Arterienbaums. Nichtlaminarer oder turbulenten Blutfluss (zB an Verzweigungspunkten in der Baum arteriell) führt Dysfunktion endothelialer und endotheliale Produktion von Stickstoffmonoxid hemmt, ein potenter Vasodilatator und entzündungshemmende Molekül. Eine solche Durchblutung stimuliert auch die Endothelzellen Adhäsionsmoleküle zu erzeugen, die und binden Entzündungszellen rekrutieren. Risikofaktoren für Atherosklerose (zB Dyslipidämie, Diabetes, Rauchen, Bluthochdruck), oxidative Stressoren (zB Superoxid-Radikalen), Angiotensin II und systemische Infektion und Entzündung auch die Produktion von Stickoxid hemmt und stimulieren die Produktion von Adhäsionsmolekülen, proinflammatorische Zytokine, chemotaktische Proteine ​​und Vasokonstriktoren; genauen Mechanismen sind unbekannt. Der Nettoeffekt ist endotheliale Bindung von Monozyten und T-Zellen, die Migration dieser Zellen in den subendothelialen Raum und die Einleitung und Aufrechterhaltung einer lokalen Gefäßentzündungsreaktion. Monozyten in Subendothel verwandeln sich in Makrophagen. Lipide im Blut, insbesondere low-density lipoprotein (LDL) und very-low-density lipoprotein (VLDL), binden auch an Endothelzellen und werden im Subendothel oxidiert. Die Aufnahme von oxidierten Lipiden und Makrophagen-Transformation in lipidbeladenen Schaumzellen führen zu den typischen frühen atherosklerotischen Läsionen genannt Fettstreifen. Gestörter Erythrozytenmembranen, die von Bruch von Vasa vasorum und Intraplaque Blutungen führen kann eine wichtige zusätzliche Quelle von Lipiden innerhalb Plaques.

Makrophagen erarbeiten proinflammatorischen Zytokinen, die Migration glatter Muskelzellen aus den Medien zu rekrutieren und weiter anziehen und das Wachstum von Makrophagen zu stimulieren. Verschiedene Faktoren fördern glatten Muskulatur Zellreplikation und Herstellung von dichten extrazellulären Matrix zu erhöhen. Das Ergebnis ist eine subendothelialen faserige Plaque mit einer fibrösen Kappe, hergestellt aus intimalen glatten Muskulatur durch Bindegewebe und intra- und extrazellulären Lipiden umgeben Zellen. Ein Verfahren ähnlich zu Knochenbildung verursacht Verkalkung innerhalb der Plaque.

Atherosklerotischen Plaques können stabil oder instabil sein. Stabile Plaques regredieren, bleiben statisch oder langsam über mehrere Jahrzehnte hinweg wachsen, bis sie Stenose oder Okklusion verursachen können. Instabile Plaques sind anfällig für spontane Erosion, Riss oder Bruch, verursacht akute Thrombose, Okklusion und lange Infarkt, bevor sie hämodynamisch signifikanten Stenosen verursachen. Die meisten klinischen Ereignisse resultieren aus instabilen Plaques, die auf Angiographie schwere nicht erscheinen; somit kann Plaque Stabilisierung ein Weg, um die Morbidität und Mortalität zu reduzieren.

Die Stärke der fibrösen Kappe und seine Bruchfestigkeit hängt von der relativen Gleichgewicht der Kollagenablagerung und Abbau. Plaque-Bruch beinhaltet Sekretion von Metalloproteinasen, Cathepsine und Kollagenasen durch aktivierte Makrophagen in der Plaque. Diese Enzyme verdauen die faserige Kappe, insbesondere an den Rändern, so dass die Kappe zu dünn und schließlich Bruch. T-Zellen in der Plaque beitragen durch Cytokine sekretieren. Cytokine hemmen, glatten Muskelzellen aus der Synthese und Ablagerung von Kollagen, die normalerweise die Plaque verstärkt.

Sobald die Plaque Brüche, sind Plaque Inhalt ausgesetzt zirkulierenden Blut auslöst Thrombose; Makrophagen stimulieren auch Thrombose, weil sie Gewebefaktor enthalten, die in-vivo-Thrombin-Bildung fördert. Eines von 5 Ergebnisse auftreten:

Die resultierende Thrombus kann organisieren und in die Plaque eingearbeitet werden, um die Plaque die Form zu verändern und verursacht sein schnelles Wachstum.

Der Thrombus kann schnell das Gefäßlumen verschließen und einen akuten ischämischen Ereignis auszufällen.

Dyslipidämie (hohe Gesamt, hohe LDL oder niedrige High-Density Lipoprotein [HDL] Cholesterin), Bluthochdruck und Diabetes Atherosklerose fördern durch Verstärken oder endotheliale Dysfunktion und Entzündungswege in das vaskuläre Endothel vermehren.

Im Dyslipidämie . subendothelialen Aufnahme und Oxidation von LDL erhöht; oxidierte Lipide stimulieren die Produktion von Adhäsionsmolekülen und inflammatorische Zytokine und kann antigen sein, eine T-Zell-vermittelte Immunreaktion und Entzündung in der Arterienwand Anstiftung. HDL schützt vor Arteriosklerose durch reverse Cholesterintransport (siehe Übersicht von Lipidstoffwechsel Exogene (diätetische) Fettstoffwechsel.); sie kann auch durch den Transport antioxidative Enzyme zu schützen, die nach unten zu brechen und oxidierte Lipide neutralisieren. Die Rolle von Hypertriglyceridämie bei Atherogenese ist komplex, obwohl es eine kleine unabhängige Wirkung haben.

Hypertonie kann über Angiotensin II-vermittelten Mechanismen zu Gefäßentzündung führen. Angiotensin II stimuliert die Endothelzellen, glatten Gefäßmuskelzellen und Makrophagen proatherogenic Mediatoren zu produzieren, einschließlich proinflammatorische Zytokine, Superoxidanionen, prothrombotischen Faktoren, Wachstumsfaktoren und Lektin-ähnliche oxidierte LDL-Rezeptoren.

Diabetes führt zur Bildung von Advanced Glycation End-Produkte, die die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen aus Endothelzellen erhöhen. Oxidativer Stress und reaktive O2 Reste, Diabetes erzeugt wird, direkt das Endothel verletzen und Atherogenese fördern.

Tabakrauch enthält Nikotin und andere Chemikalien, die auf das vaskuläre Endothel toxisch sind. Rauchen, einschließlich Passivrauchen erhöht Plättchenreaktivität (möglicherweise Thrombozytenthrombose Förderung) und Plasmafibrinogenspiegel und Hct (Blutviskosität zu erhöhen). Rauchen erhöht LDL und HDL verringert; es fördert auch die Vasokonstriktion, die bereits durch Arteriosklerose verengten Arterien in besonders gefährlich ist. HDL erhöht sich um etwa 6 bis 8 mg / dL (0,16-0,21 mmol / l) innerhalb von 1 mo der Raucherentwöhnung.

Hyperhomocysteinämie erhöht das Risiko von Arteriosklerose, wenn auch nicht so wie die oben genannten Risikofaktoren viel. Es kann von Folsäuremangel oder eine genetische Stoffwechseldefekt führen. Der pathophysiologische Mechanismus ist unbekannt, aber kann eine direkte endotheliale Verletzung, Stimulation von Monozyten und T-Zell-Rekrutierung, LDL-Aufnahme durch Makrophagen und Glattmuskelzellproliferation beteiligt.

Lipoprotein (a) ist eine modifizierte Form von LDL, die eine cysteinreiche Region homolog mit der Fibrin-bindenden Domäne von Plasminogen aufweist. Hohe Konzentrationen von Lipoprotein (a) mit Fibrin konkurrieren kann mit Plasminogen zu binden und somit mit Thrombolyse interferieren, prädisponieren Atherothrombose (endogene Lipidmetabolismus sehen).

EIN hohes Maß an kleinen, dichten LDL . charakteristisch für Diabetes, ist in hohem Maße atherogenic. Mechanismen können Bindungsoxidationsanfälligkeit und unspezifische endothelial umfassen erhöht.

EIN hohe C-reaktives Protein (CRP) Ebene nicht zuverlässig Ausmaß der Atherosklerose vorherzusagen, aber erhöhte Wahrscheinlichkeit für ischämische Ereignisse vorherzusagen. In Abwesenheit von anderen entzündlichen Erkrankungen, kann es Risiko einer atherosklerotischen Plaqueruptur, laufende Ulzeration oder Thrombose oder eine erhöhte Aktivität von Lymphozyten und Makrophagen indicate erhöht. CRP kann eine direkte Rolle bei der Atherogenese durch mehrere Mechanismen, einschließlich der Herunterregulation von Stickstoffmonoxid-Synthese und Hochregulation von Angiotensin-Typ I-Rezeptoren, chemoattractant Proteine ​​und Adhäsionsmoleküle.

C. pneumoniaeInfektion oder andere Infektionen (zB viral, Helicobacter pylori ) Kann eine endotheliale Dysfunktion durch direkte Infektion verursachen, die Exposition gegenüber Endotoxin oder Stimulation von systemischen oder subendothelialen Entzündung.

Niereninsuffizienz fördert über mehrere Wege Entwicklung von Atherosklerose, einschließlich Bluthochdruck und Insulinresistenz verschlechtert; verringert Apolipoprotein A-I-Spiegel; und erhöhte Lipoprotein (a), Homocystein, Fibrinogen und CRP-Spiegel.

Beschleunigte Koronarsklerose wird häufig nach Herztransplantation beobachtet und wird wahrscheinlich im Zusammenhang mit immunvermittelten Endothelverletzung. Beschleunigte Koronarsklerose wird auch nach thorakalen Strahlentherapie beobachtet und ist wahrscheinlich das Ergebnis der strahlungsinduzierten endotheliale Verletzung.

Prothrombotische Staaten (siehe Übersicht von thrombotischen Störungen) erhöhen Wahrscheinlichkeit von Atherothrombose.

5-Lipoxygenase-Polymorphismen (Deletion oder Addition von Allelen) kann durch die Erhöhung Leukotrienproduktion innerhalb Plaques Atherosklerose fördern, die vaskuläre Permeabilität und Monozyten-Makrophagen-Migration verursacht, so subendothelial Entzündung und Funktionsstörungen erhöhen.

Dokumentierte Gefäßkrankheit

Das Vorhandensein von atherosklerotischen Erkrankungen in einem Gefäßregion erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung in anderen vaskulären Territorien. Patienten mit nicht-koronaren atherosklerotischen Gefäßerkrankung haben Herzereignisraten vergleichbar mit denen von Patienten mit bekannten CAD, und sie sind jetzt zu haben, ein CAD-Risiko gleichwertig angesehen und sollte als aggressiv behandelt werden.

Symptome und Anzeichen

Atherosclerosis zunächst asymptomatisch, oft Jahrzehnte. Anzeichen und Symptome entwickeln, wenn Läsionen Blutfluss behindern. Transitorische ischämische Symptome (zB stabile exertional Angina, vorübergehende ischämische Attacken, Claudicatio intermittens) entwickeln können, wenn stabile Plaques wachsen und die arterielle Lumen reduzieren gt; 70%. Vasokonstriktion kann eine Läsion zu ändern, die nicht den Blutfluss in eine schwere oder vollständige Stenose begrenzen. Die Symptome der instabilen Angina pectoris oder Infarkt, ischämische Schlaganfall oder Ruheschmerzen in den Gliedmaßen entwickeln können, wenn instabile Plaques aufbrechen und akut eine große Arterie verschließen, mit Überlagerung von Thrombose oder Embolie. Atherosclerosis kann auch plötzliche Tod führen ohne vorherige stabilen oder instabilen Angina pectoris.

Atherosklerotische Beteiligung der Arterienwand kann zu Aneurysmen und Dissektionen führen, die als Schmerz, pulsierend Masse, fehlen Impulse, oder plötzlichen Tod manifestieren kann.

Diagnose

Ansatz hängt von der Anwesenheit oder Abwesenheit von Symptomen.

Symptomatische Patienten

Patienten mit Symptomen und Anzeichen von Ischämie sind für die Menge und Lage von Gefäßverschlüssen durch verschiedene invasive und nicht-invasive Tests bewertet, abhängig von dem Organ beteiligt sind (an anderer Stelle in T er M anual sehen). Solche Patienten sollten auch für Atherosklerose Risikofaktoren bewertet werden durch die Verwendung

Anamnese und körperliche Untersuchung

Nüchtern Lipidprofil

Plasmaglucose und der glycosylierten Hämoglobin (HbA1c ) -Spiegel

Patienten mit dokumentierten Krankheit an einem Standort (zB peripheren Arterien) sollten für Krankheit an anderen Standorten (zB koronare und Arteria carotis) ausgewertet werden.

Da nicht alle atherosklerotischen Plaques ähnliches Risiko haben, verschiedene Imaging-Technologien werden als eine Möglichkeit, studierte Plaques besonders anfällig für Bruch zu identifizieren. CT-Angiographie wird oft als ein anfänglicher Screeningtest verwendet, aber katheterbasierte Tests, einschließlich intravaskuläre Ultraschall (die auf der Spitze eines Katheters einen Ultraschallwandler verwendet, um Bilder des arteriellen Lumens und Wand zu erzeugen), Angioskopie, plaque-Thermographie (zu erkennen die erhöhte Temperatur in Plaques mit aktiver Entzündung), optische Kohärenztomographie (die für imaging) Infrarot-Laserlicht verwendet und elastography (zu weich, lipidreiche Plaques) identifiziert werden ebenfalls verwendet. Immunszintigraphie ist eine nichtinvasive Alternative unter Verwendung radioaktiver Tracer, die in vulnerablen Plaque zu lokalisieren.

Einige Kliniker messen Serum-Marker der Entzündung. CRP-Spiegel gt; 3 mg / dL ( gt; 3000 μ g / L) sind hoch prädiktiv für kardiovaskuläre Ereignisse. Hohe Konzentrationen von Lipoprotein-assoziierte Phospholipase A2 erscheinen kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit einem normalen oder niedrigen LDL-Spiegel zu prognostizieren.

Asymptomatischen Patienten (Screening)

Bei Patienten mit Risikofaktoren für Atherosklerose, aber keine Symptome oder Anzeichen von Ischämie, ist die Rolle der weiteren Tests über das Fasten Lipidprofil unklar. Obwohl Bildgebungsstudien wie Elektronenstrahl oder Multidetektor-Reihe CT, MRT und Ultraschall (siehe Grundlagen der Radiologischen Imaging) können atherosklerotischen Plaques feststellen, so verbessern sie wahrscheinlich nicht Vorhersage von ischämischen Ereignissen über Beurteilung von Risikofaktoren oder etablierte Vorhersage-Tools (zB Framingham Risikoindex).

Klinische Rechner :; Framingham 10 Jahre Koronarrisikofaktoren Prediction von Gesamtcholesterin

Klinische Rechner :; Framingham 10 Jahre Koronarrisikofaktoren Prediction von Gesamtcholesterin

Urinary Mikroalbuminurie ( gt; 30 mg Albumin / 24 h) ist ein Marker für Nierenerkrankungen und deren Progression sowie ein starker Prädiktor für Herz-Kreislauf- und noncardiovascular Morbidität und Mortalität; jedoch hat die direkte Beziehung zwischen Mikroalbuminurie und Atherosklerose nicht nachgewiesen.

Behandlung

Mittel (falls vorhanden) Alkohol

Deutliche Rückgänge in gesättigtem Fett und raffinierte und verarbeitete Kohlenhydrate und nimmt an Kohlenhydraten mit Faser (zB Obst, Gemüse) werden empfohlen. Diese Veränderungen in der Ernährung sind eine Voraussetzung für die Lipid-Kontrolle und Gewichtsreduktion und sind für alle Patienten. Die Kalorienaufnahme sollte Gewicht im Normalbereich zu halten, begrenzt werden.

Kleine Rückgänge in Fettaufnahme nicht angezeigt Atherosklerose zu verringern oder zu stabilisieren. Effektive Änderung erfordert Fettzufuhr auf 20 g / Tag zu begrenzen, bestehend aus 6 bis 10 g polyungesättigten Fett mit ω — 6 (Linolsäure) und ω -3 (Eicosapentaensäure, Docosahexaensäure) Fettsäuren im gleichen Verhältnis, ≤ 2 g gesättigten Fettsäuren, und der Rest als einfach ungesättigten Fettsäuren. Transfette, die sehr atherogenen werden, sollten vermieden werden.

Eine Erhöhung Kohlenhydrate zur Verringerung gesättigte Fette in der Ernährung zu kompensieren erhöht die Plasma-Triglyceridspiegel und reduziert HDL-Spiegel. Somit sollte jede Kalorienmangel mit Proteinen und ungesättigten Fettsäuren gebildet werden, anstatt einfachen Kohlenhydraten. Übermäßige Fett und raffinierten Zucker Einnahme sollte vor allem bei Menschen mit einem Risiko von Diabetes vermieden werden, obwohl die Aufnahme von Zucker ist nicht direkt auf das kardiovaskuläre Risiko in Verbindung gebracht. Stattdessen Verzehr von komplexen Kohlenhydraten (zB Gemüse, Vollkornprodukte) gefördert wird.

Obst und Gemüse (5 Portionen täglich) scheinen Risiko einer koronaren Atherosklerose zu verringern, aber ob dieser Effekt ist auf Phytochemikalien oder zu einer proportionalen Abnahme der Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und der Erhöhung der Ballaststoffe und Vitamin-Aufnahme ist unklar. Phytochemikalien genannt Flavonoide (in rot und lila Trauben, Rotwein, schwarzer Tee und dunkle Biere) erscheinen besonders schützend; können hohe Konzentrationen in Rotwein helfen zu erklären, warum Inzidenz der koronaren Atherosklerose in der Französisch relativ gering ist, obwohl sie mehr Tabak verwenden und verbrauchen mehr Fett als die Amerikaner. Aber keine klinischen Daten zeigen, dass Flavonoid-reiche Lebensmittel zu essen oder mit Ergänzungen anstelle von Lebensmitteln Atherosklerose verhindert.

Erhöhte Aufnahme von Ballaststoffen verringert Gesamtcholesterin und kann eine positive Wirkung auf Glukose und Insulinspiegel haben. Tägliche Aufnahme von mindestens 5 bis 10 g löslicher Faser (beispielsweise Haferkleie, Bohnen, Soja-Produkte, psyllium) empfohlen; Dieser Betrag verringert sich um etwa 5% LDL. Unlösliche Ballaststoffe (zB Cellulose, Lignin) erscheint nicht Cholesterin zu beeinflussen, sondern können zusätzliche Nutzen für die Gesundheit verleihen (zB reduziert das Risiko von Darmkrebs, möglicherweise durch den Stuhlgang zu stimulieren oder Kontaktzeit mit Nahrungs Karzinogene zu reduzieren). Jedoch stört übermäßige Faser mit der Absorption von bestimmten Mineralstoffen und Vitaminen. In der Regel Lebensmittel, die reich an sekundären Pflanzenstoffen und Vitaminen sind auch reich an Ballaststoffen.

Alkohol erhöht HDL und hat schlecht definierte antithrombotische, Antioxidationsmittel und entzündungshemmende Eigenschaften. Diese Effekte scheinen die gleichen für Wein, Bier und Schnaps zu sein, und treten bei moderaten Niveaus des Verbrauchs; etwa 30 ml Ethanol (1 oz, in etwa 2 Durchschnitt Portionen typische alkoholische Getränke-siehe Alkohol Toxizität und Rücknahme enthalten) 5 bis 6 mal / Wo schützt vor koronaren Atherosklerose. Jedoch bei höheren Dosen kann Alkohol erhebliche gesundheitliche Probleme verursachen. Somit ist die Beziehung zwischen Alkohol und Gesamtmortalitätsrate J-förmig ist; Sterblichkeit ist für Männer niedrigsten, die konsumieren

Physische Aktivität

Regelmäßige körperliche Aktivität (zB 30 bis 45 min von Gehen, Laufen, Schwimmen oder Radfahren 3 bis 5 mal / Woche) reduziert Inzidenz einiger Risikofaktoren (Bluthochdruck, Dyslipidämie, Diabetes), CAD (zB MI), und der Tod zurückzuführen Atherosklerose bei Patienten mit und ohne vorherige ischämischen Ereignissen. Ob der Verein ist kausal oder zeigt nur, dass gesündere Menschen eher regelmäßig unklar ist, auszuüben. Optimale Intensität, Dauer, Häufigkeit und Art der Übung wurden nicht festgelegt, aber die meisten Hinweise darauf, eine inverse lineare Beziehung zwischen aeroben körperlichen Aktivität und Risiko. regelmäßig Fuß vergrößert den Abstand Patienten mit peripherer Gefäßerkrankung ohne Schmerzen gehen kann.

Ein Trainingsprogramm, das Aerobic-Übungen beinhaltet eine klare Rolle Atherosklerose und die Förderung der Gewichtsverlust bei der Prävention (siehe Übersicht der Übung). Bevor Sie ein neues Trainingsprogramm beginnen, ältere Menschen und Menschen, die Risikofaktoren für Arteriosklerose haben oder haben kürzlich einen ischämischen Ereignissen hatten, sollten von einem Arzt ausgewertet werden. Auswertung umfasst Anamnese, körperliche Untersuchung und Beurteilung der Risikofaktor Kontrolle.

Anti-Thrombozyten-Medikamente

Oral Thrombozytenaggregationshemmer sind wichtig, weil die meisten Komplikationen von Plaque Riss oder Bruch führen, um die Plättchenaktivierung und Thrombose führen. Die folgende verwendet werden:

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