Präkanzerosen — Die Oral …

Präkanzerosen — Die Oral …

Einführung

Klassifikationsschemata für Läsionen der Mundhöhle haben typischerweise das klinische Erscheinungsbild von Läsionen verwendet, um festzustellen, welche prämalignen sind. (1) Leukoplakie und Erythroplakie sind zwei klinischen Läsionen weitgehend prämalignen betrachtet werden. Verwendung von klinischen Merkmalen jedoch Läsionen zu klassifizieren ist schwierig, weil sie im Aussehen variieren und geeignet sind subjektiv durch den Kliniker zu interpretieren. Eine histopathologische Diagnose ist in der Regel indikativ für premalignant Veränderung als klinisch erkennbare Veränderungen.

Ein Staat, der Wissenschaft

Klinische Läsionen mit premalignancy

Leukoplakie

Der Begriff Leukoplakie wird manchmal unpassend, um anzuzeigen, ein Präkanzerosen verwendet. Tatsächlich beschreibt der Begriff eine weiße Plakette, die als eine andere Einheit klinisch identifiziert nicht abfärben und nicht werden kann. Die meisten Fälle von Leukoplakie sind eine hyperkeratotic Reaktion auf einen Reiz und sind asymptomatisch,
aber etwa 20% der leukoplakische Läsionen zeigen Anzeichen von Dysplasie oder Karzinom bei ersten klinischen Anerkennung. (1) jedoch einige anatomischen Stellen (Mundboden und Bauch Zunge) haben Raten von Dysplasie oder Karzinom so hoch wie 45%. Es gibt keine zuverlässige Korrelation zwischen klinischen Erscheinungsbild und der histopathologischen Anwesenheit von dysplastischen Veränderungen der Ausnahme, dass die Möglichkeit der epithelialen
Dysplasie Anstieg der leukoplakische Läsionen mit eingestreuten roten Bereiche. In einer großen Studie, (2) Läsionen mit einer erythroplakic Komponente hatte eine 23,4% der malignen Transformation Rate, verglichen mit 6,5% -Rate für Läsionen, die homogen waren. Der Begriff Erythroleukoplakie wurde verwendet zur Beschreibung
Leukoplakien mit einer roten Komponente.

Erythroplakie

Ein Erythroplakie ist eine rote Läsion, die nicht als eine andere Einheit klassifiziert werden. Weit weniger verbreitet als Leukoplakie, hat Erythroplakie eine viel größere Wahrscheinlichkeit (91%) von Anzeichen einer Dysplasie oder Bösartigkeit zum Zeitpunkt der Diagnose zeigt. (3) Die Läsionen haben eine flache, Makula, samtiges Aussehen und kann mit weißen Flecken gesprenkelt vertreten Brennpunkte der Keratose.

Lichen ruber

Die prämalignen oder malignen Potenzial von Lichen ruber ist umstritten. Einige glauben, dass die gelegentliche Epitheldysplasie oder Karzinom bei Patienten mit dieser relativ häufig Läsion entweder zufällig sein kann oder Hinweise darauf, dass die erste Diagnose von Lichen ruber fehlerhaft war (4) Es ist häufig schwierig, Lichen ruber von Epitheldysplasie zu unterscheiden. Eine Studie ergab, dass 24% der oralen Lichen ruber Fälle 5 der 12 Weltgesundheitsorganisation (WHO) hatte die diagnostischen Kriterien für Epitheldysplasie, und nur 6% hatten keine histologischen dieser Störung suggestiv kennzeichnet. (5) jedoch Mundkrebs-Hintergrundpapiere, wie viele Berichte über Lichen ruber Patienten folgten im Laufe der Zeit zeigen eine höher als erwartete Rate von malignen Transformation, (6) ist es ratsam Praxis ist die Läsion beim ersten Besuch auf Biopsie die Diagnose zu bestätigen und zu überwachen sie danach für die klinische Veränderungen eine präkanzerösen oder bösartige Veränderung hindeutet.

Andere Verletzungen

Prämaligne Veränderungen in anderen oralen Läsionen entstehen, sind selten. Weiße Läsionen wie linea alba, Leuködem und Reibungs Keratose sind häufig in der Mundhöhle haben aber keine Neigung für eine maligne Transformation. Die medizinische Fachkraft kann sie in der Regel identifizieren durch Anamnese und klinische xamination.

Klinische Merkmale von Oral premalignancy

Eine diagnostische Biopsie sollte für jede Schleimhautveränderung in Betracht gezogen werden, die für mehr als 14 Tage nach der offensichtlichen Reize bestehen entfernt werden; Das klinische Erscheinungsbild oder die Darstellung einer Läsion einfach unter Hinweis darauf ist nicht genug präkanzerösen Veränderungen zu bestimmen. Die folgende Übersicht beschreibt klinische Merkmale im allgemeinen, jedoch nicht ausreicht premalignancy in einem bestimmten Patienten zu identifizieren.

Anatomische Lage

Studien premalignant Gewebeveränderungen an anatomischen Stellen im Zusammenhang haben unterschiedliche Ergebnisse. Eine Studie ergab, dass 21,8% der oralen epithelialen Dysplasien an der Wangenschleimhaut aufgetreten, 13,7% am Gaumen, und 12,3% auf dem Boden des Mundes. (7) Eine Studie von Leukoplakie von Shafer und Waldron8 festgestellt, dass die Kieferschleimhaut und Sulcus wurden in 25,2% der Fälle und an der Wangenschleimhaut in 21,9% beteiligt. Da viele orale premalignancies Gegenwart als Leukoplakien sind die ähnliche Ergebnisse nicht unerwartet. Interessanterweise ist die Verteilung von Standorten sehr unterschiedlich von der Plattenepithelkarzinome der Mundhöhle, für die die Zunge, Mund-Rachenraum, Lippe, und Mundboden sind die häufigsten Seiten. (9) Vielleicht gibt es eine Untergruppe von epithelialen Dysplasien ist , wie diejenigen, die auf der Mundschleimhaut auftreten, die eine niedrigere Rate der malignen Transformation als die an anderen Stellen gefunden.

Alter

Das mittlere Alter bei der Diagnose von oralen premalignancy ist 50-69; weniger als 5% der Diagnosen sind unter 30 Jahre age.7,10,11 bei Patienten somit selbst der Alterungsprozess der größte Risikofaktor für präkanzeröse und bösartige Veränderungen.

Sex

Studien haben gezeigt, dass Epitheldysplasie eine Vorliebe für Männer, aber die Abnahme der (7,10,11) männlich: weiblich Verhältnis für die orale Plattenepithelkarzinom schlägt vor, das Bild zu ändern sein. Dies bedingt sein kann zu einem erhöhten Konsum von Tabak und Alkohol bei Frauen (siehe Kapitel I).

Obwohl die meisten Präkanzerosen weiß (Leukoplakie) sind, unterscheiden sie sich erheblich in ihrer ersten Präsentation. Diese Läsionen sind in der Regel asymptomatisch; die Entwicklung von Schmerzen oder Schmerzen können sein
mit einer bösartigen Veränderung verbunden.

Die Wahrscheinlichkeit von malignen Entartung

Über 5-18% der epithelialen Dysplasien werden bösartig. (7,11,1, 2) Obwohl eine größere Wahrscheinlichkeit von malignen Entartung für Dysplasien erwartet mit einem größeren histologischen Grad der Epitheldysplasie intuitiv scheint, ist diese Beziehung schwer zu beweisen, weil nur wenige Fälle von Epitheldysplasie haben
diagnostiziert wurde überwacht, aber nicht herausgeschnitten, dann sehen, ob bösartige Veränderung aufgetreten ist. Ein erhöhtes Risiko für bösartige Veränderung in einer Epitheldysplasie wurde mit den folgenden Faktoren in Verbindung gebracht worden: (1) Erythroplakie innerhalb einer Leukoplakie, (2) eine proliferative verruköse Aussehen, (3) Lage auf einem hohen Risiko
anatomischen Stelle wie die Zunge oder Mundboden, (4) das Vorhandensein von mehreren Läsionen und paradoxerweise (5) eine Geschichte von nicht Rauchen von Zigaretten. (2)

Übergangszeit von Epitheldysplasie zu Malignität

Obwohl die meisten oralen Karzinome angrenzenden Bereichen Epitheldysplasie haben, können einige Karzinome nicht von Epithel mit top-to-bottom dysplastische Veränderungen entwickeln, sondern aus basilar Keratinozyten entstehen. Silverman und colleagues2 überwacht 257 Patienten mit oralen Leukoplakie; (22) hatten eine Diagnose der Epitheldysplasie, die restlichen 235, Lichtschwiele. Acht der 22 (36,4%) mit
Epitheldysplasie entwickelt Karzinom. Von den 107 Patienten mit einer homogenen leukoplakische Läsion und der Diagnose einer Hyperkeratose, (7) (6,5%) entwickelten Karzinom. Jedoch (30) (23,4%) der 128 Patienten mit erythroplakic Läsionen und eine Diagnose der Hyperkeratosis wurden schließlich mit Karzinom diagnostiziert. Die Zeit von der ersten Diagnose von entweder Epitheldysplasie oder Lichtschwiele Karzinom lag im Bereich von 6 Monaten bis zu 39 Jahren. In einer anderen Studie von Lumerman und Kollegen berichteten, (11, 7) (15,9%) von 44 Patienten mit oralen Epithel in einer Biopsie-Dienst identifiziert Dysplasie
entwickelten Karzinom; mittlere Zeit von Biopsie zu Krebsdiagnose war 33,6 Monate. Epitheldysplasie hat in Verbindung mit dem Gebärmutterhals als mit der Mundhöhle mehr ausführlich untersucht worden. Basierend auf klinischen Bewertungen, die Fortschritte in etwa 12% der zervikalen epithelialen Dysplasien zu Carcinoma in situ. (13) Der geschätzte mittlere Zeit für diese Progressions hängt von der
histologischen Schwere der Epitheldysplasie: 58 Monate für milde, 38 Monate für moderate und 12 Monaten für schwere. (14) etwa 73% des Carcinoma in situ Fällen entwickeln sich zu ausgewachsenen Karzinom. (15) Wie wichtig ist diese Information Progression zu Mundkrebs für das Verständnis ist unklar, aber es steht im Einklang mit Beobachtungen, die nicht alle orale epitheliale Dysplasien in Carcinoma in situ entwickeln oder ausgewachsenen Karzinom und dass diese Übergangs wenn es auftritt-takes Monate oder Jahre.

Diagnose

die premalignant Status einer oralen Läsion Überprüfung erfordert eine Biopsie. Allerdings gibt es eine nicht-invasive klinische Test die topische Anwendung von Toluidinblau zu einem verdächtigen flächen, die das Vorhandensein von dysplastischen oder carcinomatöse Läsionen hilft bei der Identifizierung. (16) Mashberg und Samit berichtet, dass die ordnungsgemäße Verwendung von
Toluidinblau ergab falsch-positive und falsch-negative Raten von weniger als 10%; (17) wird das Mittel angenommen, selektiv an die DNA und RNA in Zellen zu binden. Ärzte können Toluidinblau verwenden, um Läsionen eher identifizieren präkanzerösen oder bösartige Veränderungen zu haben, eine entsprechende Biopsiestelle innerhalb einer großen Läsion auswählen oder überwachen Hochrisiko-Patienten, die mit einer prämalignen oder malignen Läsionen früher diagnostiziert wurde. Sie müssen noch die klinische Beurteilung ausüben, jedoch, wenn die Ergebnisse der Toluidinblau-Färbung zu bewerten. In fast allen Fällen, in denen sie einen unerklärlichen leukoplakische oder erythroplakic Läsion auftreten, sollten sie eine Biopsie durchzuführen, den Patienten zu diagnostizieren.
Toluidinblau ist eine Ergänzung zur Biopsie, kein Ersatz dafür.

Die histopathologische Diagnose

«Epitheldysplasie» definieren als eine Einheit mit dem histologischen Anomalien deutet darauf hin, dass die Läsion eine größere Wahrscheinlichkeit erfährt bösartige Veränderung hat als normales Gewebe tut. Jedoch spiegelt histopathologischen Diagnose zellulären Veränderungen, die sichtbar erkennbar sind, aber nicht notwendigerweise biologische Verhalten vorherzusagen. Die histomorphologische Veränderungen der Epitheldysplasie bestehen aus den folgenden: (18)

Der Verlust der Basalzellpolarität
Parabasilar Hyperplasie
Erhöhte Kern: Zytoplasma-Verhältnis
Tropfenförmige Reteleisten
Abnormal Epithelreifung
Erhöhte mitotische Aktivität
Mitosen in der oberflächlichen Hälfte der Oberfläche Epithel
Cellular pleomorphism
Nuclear hyperchromaticity
vergrößerte Kernkörperchen
Der Verlust der zellulären Zusammenhalt
Einzelne Zelle Verhornung in der stacheligen Zellschicht.

Normalerweise zeigt der Diagnose von Epitheldysplasie dass die meisten dieser Faktoren vorhanden sind; aber selten hat eine Läsion haben alle von ihnen. Die histologische Grad reflektiert den Grad der Beteiligung: leichte Fälle von Epitheldysplasie sind solche, in denen Änderungen im unteren Drittel des Epithels zu sehen sind;
moderate Fällen solche, bei denen mindestens die Hälfte des Epithels beteiligt ist; und schweren Fällen wird die, in denen die meisten der Epithel betroffen. Carcinoma in situ ist im Aussehen ähnlich schweren Epitheldysplasie und einige Behörden nicht versuchen, zwischen den beiden zu unterscheiden. Vielleicht
weniger als 20% der oralen epithelialen Dysplasien sind schwerwiegend.
Hyperkeratosis eine erhöhte Dicke der parakeratin oder orthokeratin Schicht des Epithels. Interessanterweise sind die meisten epithelialen Dysplasien zeigen Parakeratinisation, die zelluläre Unreife, beeinträchtigen könnten. Obwohl die meisten soliden Tumoren und malignen hämatologischen Erkrankungen sind im Ursprung monoklonale, in
die Mundschleimhaut ist es nicht ungewöhnlich, histologisch mehrere Brennpunkte von dysplastischen Veränderungen durch normale Zellfelder getrennt zu identifizieren.

Behandlung

Chirurgische Exzision, die mit einem Skalpell oder einem CO2-Laser erreicht werden kann, ist die Behandlung der Wahl für epitheliale Dysplasie der Mundhöhle. Der Laser liefert einen relativ unblutigen Operationsfeld und in einem Bericht tatsächlich Rezidive reduziert. weder Technik jedoch bisher wurde Verhinderung eines erneuten Auftretens als der andere, besser zu sein gezeigt. Sobald eine Inzisionsbiopsie die Diagnose Epitheldysplasie hergestellt hat, sollte der Rest der Läsion vollständig entfernt werden, da die Wahrscheinlichkeit einer malignen Entartung, obwohl nicht bekannt, müssen erhebliche betrachtet. Berichtet Rezidivraten für Präkanzerosen sind so hoch wie 34,4% .2 Eine Studie eine 18% Rezidivrate in Fällen von schwerer Epitheldysplasie oder Carcinoma in situ, in dem gefunden hatte, die Läsion mit einem 3-5 mm Rand von normalem Gewebe herausgeschnitten worden. (22) Ob eine Wiederholung zu Risikofaktoren auf die weitere Forderung bezieht oder auf eine zugrunde liegende Mechanismus, der die ursprüngliche Läsion initiiert, ist unklar, aber die Patienten sollten engmaschig auf ein erneutes Auftreten unabhängig überwacht werden. Die hyperkeratotic Läsion ist schwierig zu handhaben, weil es Potenzial für bösartige Veränderung hat, aber noch nicht dysplastischen betrachtet; Silverman und Kollegen fanden heraus, dass 37 von 235 hyperkeratotic Läsionen (15,7%) wurde eine maligne change.2 Als ein erster Schritt, der Arzt alle lokalen Reizstoffe zu entfernen sollte. Wenn nach 2 Wochen die Lichtschwiele noch vorhanden ist, sollte die Exzision in Betracht gezogen werden, vor allem, wenn die Läsion in einer Hochrisiko-Seite ist (zum Beispiel Mundboden und Bauch Zunge) oder wenn der Patient zu etablierten Risikofaktoren wurde für Mundkrebs ausgesetzt.

Chemoprävention

Wenn die Größe der Läsion, seine Lage, oder den medizinischen Status des Patienten würde die operative Entfernung schwierig machen, die Verwendung von Antioxidantien sollten als «Chemoprävention» in Betracht gezogen werden, um zu versuchen zu verhindern,
Progression zum Karzinom. Beta-Carotin und die Retinoide sind die am häufigsten verwendeten Antioxidantien für Chemo-Prävention von Mundkrebs. (25) Obwohl Antioxidansergänzungen Versprechen gezeigt haben, sie haben eine ungewisse Erfolgsrate und keine langfristigen Ergebnisse. Dennoch kann antioxidative Nahrungsergänzung sinnvoll sein, wenn es Rezidiv nach chirurgische Exzision ist aber die Sorge, dass eine zweite Exzision eine weitere Wiederholung nicht verhindern würde. Patienten mit Leukoplakie eine große Fläche der Mundschleimhaut denen könnte auch Kandidaten für Antioxidationsmittel, wie es Patienten,
mit umfangreichen medizinischen Problemen, die ihre Operationsrisiko erhöhen.
Beta-Carotin ist ein Carotinoid in erster Linie in dunkelgrün, orange gefunden, oder gelb Gemüse. Mehrere klinische Studien haben herausgefunden, dass nur Ergänzungen mit Beta-Carotin orale Leukoplakie Behandlung mit einer klinischen Verbesserung verbunden ist; Raten von 14,8% auf 71% 0,26-30 Keine Nebenwirkungen bei Patienten, Beta-Carotin-Präparate gegeben wurden berichtet reichte; aber es gibt nur wenige Informationen über
Nach Absetzen dieses Stoffes Rezidiv. Retinoide sind Verbindungen, die aus natürlichen Formen oder synthetischen Analoga von Retinol. (31) Von den mehr als 1500 synthetische Analoga von Vitamin A, 13-cis-Retinsäure (13-CRA), die auch als Isotretinoin oder Accutane® bekannt ist, hat das größte Interesse hervorgerufen. 13-cRA wurde vorübergehend Erlass der oralen Leukoplakie zu verursachen gezeigt, aber es verursacht auch Nebenwirkungen in einem hohen Prozentsatz an
Patienten. Eine Studie am MD Anderson Hospital in Houston folgte 44 Patienten mit oralen Leukoplakie, die mit 1-2 mg / kg / Tag von 13-cRA für 3 Monate behandelt wurden, 32 fast 67% der Patienten hatten mehr als eine 50% ige Reduktion der Läsion Größe, aber 79% eine Vielzahl von Nebenwirkungen erfahren. Andere Studien haben darauf hingewiesen, dass eine Senkung der 13-cRA Dosis die Häufigkeit und Schwere von Nebenwirkungen verringert, aber
Es gibt zahlreiche Berichte von Rezidiv nach Absetzen gewesen. Ein Anstieg der Serum-Triglyceriden hat sich auch mit der Verwendung von 13-cRA berichtet.
Bis heute hat keine Kombination von Antioxidantien seine klare Überlegenheit unter Beweis gestellt. Beta-Carotin mit Ascorbinsäure und / oder alpha-Tocopherol ist attraktiv, weil ein Mangel an Nebenwirkungen, aber klinische Besserung dauert in der Regel mehrere Monate. 13-cRA erfordert eine kürzere Zeit, um eine klinische Reaktion zu produzieren, aber die Verwendung dieses Stoffes erfordert Basis und periodische Serologien und eine ständige Überwachung
für Nebenwirkungen; indem es Frauen müssen auch vermeiden, schwanger zu werden.

B. Emerging Trends

Viele humane Papillomviren (HPV) sind im Zusammenhang mit papillären und verruköse Läsionen der Haut und der Schleimhäute. HPV-Typen 16 und 18, die in 90% der Zervixkarzinome und die E6 und E7 frühen Genprodukte dieser Viren gelten als Onkogene zu sein, da sie heratinocytes in cultures.33,34 Die E6 und E7 Onkoproteine ​​sind in der Lage zu verwandeln zu binden der Tumor-Suppressor-Protein, erleichtern seine Abbau und hemmen normalen apoptotischen Wege in diesen Zellen; die letzte Funktion begünstigen overproliferation.35,36 Mutationen können in finden sich auch in vielen Tumoren. Onkogene HPV-Typen wurden in vielen mündlichen präkanzerösen dysplastischen und Plattenepithel-Karzinom Gewebe identifiziert; HPV-16 ist in normalen Mundschleimhaut als auch lokalisiert. (37-44) In einer Untersuchung von Kopf und Hals Plattenepithel-Krebs-Polymerase-Kettenreaktion (PCR) -Methoden, mehr als 80% HPV zu beherbergen 16 wurden gefunden (45) Mutationen sind auch weit verbreitet sowohl in präkanzerösen und offen malignen oralen Tumoren. (46-48) jedoch sowohl die Bestimmung der Rolle, die diese Genprodukte und andere Onkogene in Mundkrebs Verursachung spielen und zu verstehen, deren Zusammenspiel mit anderen Karzinogene wie Tabakerzeugnisse erfordern weitere Untersuchungen. Schließlich würde helfen bei der Diagnose eine genaue Biomarker für den präkanzerösen Zustand zu identifizieren und auch erlauben premalignancy statt Karzinom ein Endpunkt in klinischen Studien zu sein. (49) Die Entdeckung eines Biomarkers, diese Läsionen wahrscheinlich, um die Fortschritte zu Krebs zu identifizieren, würde einen erheblichen Fortschritt in der Patientenversorgung darstellen.

C. Chancen und Barrieren zum Fortschritt

Forschungsmöglichkeiten umfassen die folgenden: Validieren von histopathologischen Kriterien oder Biomarker, die genau Präkanzerosen und solche mit einer erhöhten Neigung zur malignen Entartung identifizieren würde. Die Identifizierung der klinischen Faktoren von premalignancy, die eine höhere Wahrscheinlichkeit vorhersagen von
bösartige Veränderung. Die Klärung der premalignant Risiko von Lichen ruber.
Vergleicht man die Wirksamkeit von herkömmlichen Skalpell Exzision mit Laser-Exzision zur Kontrolle der oralen Leukoplakie. Bestimmung des Wertes für die Prävention von malignen Transformation von hyperkeratotic Läsionen vollständig zu entfernen.
Festlegung der Rolle der Chemo-Prävention in der primären und / oder adjuvante Behandlung von oralen premalignancy. Klärung der Rolle von HPV bei der Entwicklung von oral premalignancy und Bestimmen, ob Vorhandensein des Virus prognostische Bedeutung hat. Beschreibung spezifischer Biomarker wie Onkogene, Tumor-Suppressor-Gen-Mutationen, Zellzyklus-Proteine ​​oder DNA-Transkriptionsfaktoren, die sowohl nützlich als prognostische Informationen über die orale Karzinogenese bieten könnte, sowie Leitlinien darüber, wo die Margen für chirurgische Exzision einzustellen. Weitere Fortschritte zu erreichen, eine beträchtliche Anzahl von geeigneten Patienten müssen zusammen unter einem einheitlichen Protokoll gebracht werden, so dass histopathologischen, klinischen und Behandlungsfaktoren kann richtig bewertet werden. Derzeit ist die geringe Anzahl von geeigneten Patienten sind unter zahlreichen Zentren aufgeteilt.

Das obige Material wurde aus diesen Referenzen entwickelt.

1. Axell T, Pindborg JJ, Smith CJ van der Waal I. Oral weiße Läsionen mit besonderem Bezug auf präkanzeröse und tabakbedingten Läsionen: Schlussfolgerungen eines internationalen Symposiums in Uppsala statt, Schweden, 18-21 Mai 1994. J Oral Pathol Med 1996; 25: 49-54.

2. Silverman S Jr, Gorsky M, Lozada F. Oral Leukoplakie und maligne Transformation: eine Follow-up-Studie von 257 Patienten. Cancer 1984; 53: 563-8.

3. Shafer WG, Waldron CA. Erythroplakie der Mundhöhle. Cancer 1975; 36: 1021-8.

5. DeJong WFB, Albrecht M, Banoczy J, van der Waal I. Epitheldysplasie in oralen Lichen ruber. Int J Oral Maxillofac Surg 1984; 13: 221-5.

6. Silverman S Jr, Gorsky M, Lozada-Nur F, Giannotti K. Eine prospektive Studie der Ergebnisse und Management mit oralen Lichen ruber bei 214 Patienten. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 72: 665-70.

7. Kaugars GE Burns JC, Gunsolley JC. Epitheldysplasie der Mundhöhle und der Lippen. Cancer 1988; 62: 2166-70.

8. Waldron CA, Shafer WG. Leukoplakie revisited. Eine klinisch-pathologische Studie von 3256 orale Leukoplakie. Cancer 1975; 36: 1386-1392.

9. Silverman S Jr, Gorsky M. Epidemiologische und demographische Update in Mundkrebs: Kalifornien und nationalen Daten 1973 bis 1985 J Am Dent Assoc 1990; 120: 495-9.

10. Mincer HH, Coleman SA, Hopkins KP. Beobachtungen über die klinischen Merkmale der oralen Läsionen histologischen Epitheldysplasie zeigt. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1972; 33: 389-99.

11. Lumerman H, Freedman P, Kerpel S. Oral Epitheldysplasie und die Entwicklung von invasiven Plattenepithelkarzinom. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1995; 79: 321-9.

14. Richart RM, Barron BA. Eine Follow-up-Studie an Patienten mit zervikaler Dysplasie. Am J Obstet Gynecol 1969; 105: 386-93.

15. Christopherson WM. Dysplasien, Carcinoma in situ und mikroinvasive Karzinom des Gebärmutterhalses. Menschliche Pathol 1977; 8: 489-501.

16. Silverman S Jr, Migliorati C, Barbosa J. Toluidinblaufärbung bei der Erkennung von oralen präkanzerösen und malignen Läsionen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984; 57: 379-82.

17. Mashberg A, Samit A. Eine frühzeitige Diagnose von asymptomatischen oralen und oropharyngealen Plattenepithelkarzinom Krebserkrankungen. CA Cancer J Clin 1995; 45: 328-51.

18. WHO-Kollaborationszentrum für Orale Präkanzerosen. Definition von Leukoplakie und im Zusammenhang mit Läsionen: eine Hilfe für Studien zur oralen Präkanzerose. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1978; 46: 518-39.

19. Banoczy J, Csiba A. Vorkommen von Epitheldysplasie in oralen Leukoplakie. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976; 42: 766-74.

20. Roodenburg JLN, schmeichelt AK, Vermey A. Kohlendioxid-Laser-Chirurgie von oralen Leukoplakie. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 71: 670-4.

21. Chu FWK, Silverman S Jr, Dedo HH. CO-Laser-Behandlung von oralen Leukoplakie. Laryngoscope 2 1988; 98: 125-9.

22. Vedtofte P, Holmstrup P, Hjorting-Hansen E, Pindborg JJ. Die chirurgische Behandlung von prämalignen Läsionen der Mundschleimhaut. Int J Oral Maxillofac Surg 1987; 16: 656-64.

24. Kaugars GE, Silverman S Jr, Lovas JGL, et al. Die Verwendung von Antioxidantien bei der Behandlung von menschlichen oralen Leukoplakie. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1996; 81: 5-14.

26. Garewal HS, Meyskens FL, Killen D, et al. Antwort von oralen Leukoplakie an Beta-Carotin. J Clin
Oncol 1990; 8: 1715-1720.

27. Toma S, Albanese M, De Lorenzi M, et al. Beta-Carotin in der Behandlung von oraler Leukoplakie. Proc Am Soc Clin Oncol 1990; 9: 179 (Abstract).

28. Malaker K, Anderson BJ, Beecroft WA, Hodson DI. Verwaltung von Mundschleimhaut Dysplasie mit Beta-Carotin und Retinsäure: Pilot Cross-Over-Studie. Cancer Detect Prev 1991; 15: 335-40.

29. Stich HF, Rosin MP, Hornby AP. Erlass von oralen Leukoplakien und Mikronuklei in Tabak / Betel Kauer Mutter quid mit Beta-Carotin behandelt und mit Beta-Carotin und Vitamin A. Int J Cancer 1988; 42: 195-9.

30. Toma S, Benso S, Albanese E, et al. Behandlung oraler Leukoplakie mit beta-Carotin. Onkologie 1992; 49: 77-81.

31. Cunliffe WJ, Miller AJ. Retinoid-Therapie: eine Überprüfung der klinischen und Laborforschung. Lancaster, England: MTP Press Limited, 1984: 1-21.

32. Hong WK, Endicott J, Itri LM. 13-cis-Retinsäure bei der Behandlung von oraler Leukoplakie. N Engl J Med 1986; 315: 1501-5.

33. zur Hausen H. Papillomaviruses in anogenitalen Krebs als Modell für die Rolle von Viren in menschlichen Krebserkrankungen zu verstehen. Cancer Res 1989; 49: 4677-81.

34. Stoler MH, Rhodos CR, Whitbeck A, et al. Das humane Papillomvirus Typ 16 und 18 Genexpression in zervikalen Neoplasien. Menschliche Pathol 1992; 23: 117-28.

35. Scheffner M, Werness BA, Huibregtse JM, et al. Die E7-Onkoprotein von humanen Papillomvirus-Typen 16 und 18 codiert fördert den Abbau von. Zelle 1990; 63: 1129-1136.

36. Ishiji T, Spitze MJ, Parkkinen S, et al. Transkriptions-Enhancer-Faktor (TEF) -1 und seine zellspezifischen Co-Aktivator aktivieren humanen Papillomvirus-16 EG und E7-Onkogen transciption in Keratinozyten und Zervixkarzinom-Zellen. Embo J 1992; 11: 2271-81.

37. Gassenmaier A, Hornstein OP. Das Vorhandensein von humanen Papillomavirus-DNA in gutartigen und präkanzerösen orale Leukoplakie und Plattenepithel-carcinomias. Dermatology 1988; 176: 224-33.

38. Greer R, LR Eversole. Der Nachweis von HPV-genomischer DNA in der oralen epithelialen Dysplasien, rauchlosem Tabak-assoziierten Leukoplakien und epithelialen Malignomen. J Oral Maxillofac Surg 1990; 48: 1201-5.

39. Loning T, Ikenberg H, Becker JH, et al. Die Analyse der oralen Papillomen, Leukoplakien und invasive IV-10 Karzinome für humanen Papillomvirus Typ verwandte DNA. J Invest Dermatol 1985; 84: 417-20.

40. Shroyer KR, Greer RO. Nachweis des humanen Papillomavirus-DNA durch in situ DNA-Hybridisierung und Polymerasekettenreaktion in prämaligne und maligne Veränderungen der Mundschleimhaut. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 71: 708-13.

41. Abdelsayed RA. Studie des humanen Papillomavirus in oralen Epitheldysplasie und Epidermoid Karzinom in Abwesenheit von Tabak- und Alkoholkonsum. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991: 71: 730-2.

42. Syrjanen SM, Syrjanen KJ, Happonen RP. Humane Papillomaviren (HPV) DNA-Sequenzen in oral präkanzerösen Läsionen und Plattenepithelkarzinomen nachgewiesen durch in situ-Hybridisierung. J Oral Pathol 1988; 17: 273-8.

43. Jalal H, Sanders CM, Prime SS, et al. Nachweis von humanem Papillomvirus Typ 16 DNA in oralen Fischschuppen von normalen jungen Erwachsenen. J Oral Pathol Med 1992; 21: 465-70.

44. Palefsky JM, Silverman S Jr, Abdel-Salam M, Daniels TE, Greenspan JS. Assoziation zwischen proliferative verruköse Leukoplakie und Infektion mit dem humanen Papillomavirus Typ 16 J Oral Pathol Med 1995; 24: 193-7.

45. Watts SL, Brewer EE, Fry TL. Das humane Papillomvirus DNA-Typen in Plattenepithelkarzinomen des Kopfes und Halses. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991; 71: 701-7.

46. ​​Yeudall WA, Paterson IC, Patel V, Prime SS. Das Vorhandensein von humanen Papillomavirus-Sequenzen in tumorabgeleiteten menschlichen oralen Keratinozyten exprimieren Mutante. Eur J Cancer, Teil B Oral Oncol
1995; 31B: 136-43.

47. Min BM, Baek JH, Shin KH et al. Die Inaktivierung des Gens, entweder durch Mutation oder HPV-Infektion ist sehr häufig in menschlichen oralen Plattenepithelkarzinomen Zelllinien Zellkarzinom. Eur J Cancer, Teil B Oral Oncol 1994; 30B: 338-45.

48. Shin DM, Kim J, Ro JV. Die Aktivierung der Genexpression in Präkanzerosen während Kopf und Hals tumorigenesis. Cancer Res 1994; 54: 321-6.

In diesem Abschnitt

ZUSAMMENHÄNGENDE POSTS

  • Oral Epitheldysplasie Was …

    von Nancy W. Burkhart, RDH, EdD nburkhart@bcd.tamhsc.edu Patienten werden manchmal für Zeiträume gefolgt was Dysplasie genannt wird, Leukoplakie, keratotische Läsionen und vorherigen Frank…

  • Oral Cancer Facts — Die Mundkrebs …

    Preise des Auftretens in the United States Nah an 48,250 Amerikaner Wird in diesem Jahr mit oralen oder Rachenkrebs diagnostiziert Werden. Es Führt dazu that mehr als 9575 Todesfälle, tötete…

  • Oral Spironolacton in Post-Teenager …

    Abstrakt Oral Spironolacton ist seit mehr als zwei Jahrzehnten in der dermatologischen Einstellung verwendet. Obwohl es nicht im Allgemeinen hat eine primäre Option bei der Behandlung von…

  • Oral HPV und Kehlkopfkrebs — Was …

    Sie haben wahrscheinlich die gleiche sexuell übertragbaren Krankheiten wie Michael Douglas. Wie in der Tat, ich auch. Es gab eine Menge von Michael Douglas Nachrichten in letzter Zeit mit…

  • Pemphigoid oral lesions

    [1] Mund- und Kieferheilkunde-Abteilung, Tabriz Fakultät für Zahnmedizin, Tabriz University of Medical Sciences, Iran 1. Einleitung Glucocorticoide wurden erstmals in den 1940er Jahren…

  • Oral Medicine Oral Tuberkulose …

    British Dental Journal 190. 420-422 (2001) Online veröffentlicht am 28. April 2001 | doi: 10.1038 / sj.bdj.4800991 Oral Medicine: Oral Tuberkulose D P Von Arx 1 Ein Husain 2 Die Inzidenz von…